Parámetros de Evaluación

Los componentes de la evaluación se distribuyen de la siguiente manera:

Participación en clase y tareas: 30%
Exámen final: 60%
Conducta y asiduidad: 10%

Alerta Bibliográfica

1. SCHETT G, Saag KG, Bijlsma JW.
From bone biology to clinical outcome: state of the art and future perspectives.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1415-9.
http://amedeo.com/p2.php?id=20650876&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


2. HULTQVIST M, Nandakumar KS, Bjorklund U, Holmdahl R, et al.
Rabeximod reduces arthritis severity in mice by decreasing activation of
inflammatory cells.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1527-32.
http://amedeo.com/p2.php?id=20542961&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


3. VILCA I, Munitis PG, Pistorio A, Ravelli A, et al.
Predictors of poor response to methotrexate in polyarticular-course juvenile
idiopathic arthritis: analysis of the PRINTO methotrexate trial.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1479-83.
http://amedeo.com/p2.php?id=20525842&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


4. FREY O, Meisel J, Hutloff A, Bonhagen K, et al.
Inducible costimulator (ICOS) blockade inhibits accumulation of polyfunctional T
helper 1/T helper 17 cells and mitigates autoimmune arthritis.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1495-501.
http://amedeo.com/p2.php?id=20498202&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


5. VAN DER WOUDE D, Rantapaa-Dahlqvist S, Ioan-Facsinay A, Onnekink C, et al.
Epitope spreading of the anti-citrullinated protein antibody response occurs
before disease onset and is associated with the disease course of early
arthritis.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1554-61.
http://amedeo.com/p2.php?id=20448290&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


6. THURLINGS RM, Boumans M, Tekstra J, van Roon JA, et al.
The relationship between the type I interferon signature and the response to
rituximab in rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20722020&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


7. BOERS M, Kostense PJ.
Non-overlapping ACR response rates: A better way to report response in rheumatoid
arthritis clinical trials.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20722016&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


8. MIKULS TR, Sayles H, Yu F, Levan T, et al.
Associations of cigarette smoking with rheumatoid arthritis in African Americans.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20722010&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


9. STRAND V, Khanna D.
The impact of rheumatoid arthritis and treatment on patients' lives.
Clin Exp Rheumatol. 2010;28.
http://amedeo.com/p2.php?id=20576223&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


10. SMOLEN JS, Aletaha D.
The assessment of disease activity in rheumatoid arthritis.
Clin Exp Rheumatol. 2010;28.
http://amedeo.com/p2.php?id=20576221&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


11. FURST DE.
Development of TNF inhibitor therapies for the treatment of rheumatoid arthritis.
Clin Exp Rheumatol. 2010;28.
http://amedeo.com/p2.php?id=20576219&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


12. FERRARI R, Russell AS.
Correlations between coping styles and symptom expectation for rheumatoid
arthritis.
Clin Rheumatol. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20714764&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


13. KOLLY L, Busso N, Palmer G, Talabot-Ayer D, et al.
Expression and function of the NALP3 inflammasome in rheumatoid synovium.
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14. OSTILE IL, Johansson I, Aasland A, Flato B, et al.
Self-rated physical and psychosocial health in a cohort of young adults with
juvenile idiopathic arthritis.
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-- Desde Mi iPhone

Alerta Bibliográfica

Cortesía de AMEDEO


1. MARTINI A, Lovell DJ.
Juvenile idiopathic arthritis: state of the art and future perspectives.
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2. TAKAGI Y, Kimura Y, Nakamura H, Sasaki M, et al.
Salivary gland ultrasonography: can it be an alternative to sialography as an
imaging modality for Sjogren's syndrome?
Ann Rheum Dis. 2010;69:1321-4.
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3. VASSILOPOULOS D, Apostolopoulou A, Hadziyannis E, Papatheodoridis GV, et al.
Long-term safety of anti-TNF treatment in patients with rheumatic diseases and
chronic or resolved hepatitis B virus infection.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1352-5.
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4. POTTER C, Cordell HJ, Barton A, Daly AK, et al.
Association between anti-tumour necrosis factor treatment response and genetic
variants within the TLR and NF{kappa}B signalling pathways.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1315-20.
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5. NG CT, Biniecka M, Kennedy A, McCormick J, et al.
Synovial tissue hypoxia and inflammation in vivo.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1389-95.
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ABSTRACT available


6. PETERS MJ, Welsh P, McInnes IB, Wolbink G, et al.
Tumour necrosis factor {alpha} blockade reduces circulating N-terminal pro-brain
natriuretic peptide levels in patients with active rheumatoid arthritis: results
from a prospective cohort study.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1281-5.
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7. EYRE S, Flynn E, Martin P, Hinks A, et al.
No evidence for association of the KLF12 gene with rheumatoid arthritis in a
large UK cohort.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1407-8.
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8. STEFAN B, Caroline O, Christoph R.
"Inhibition of fibroblast activation protein and dipeptidyl peptidase IV
increases cartilage invasion by rheumatoid arthritis synovial fibroblasts"
Arthritis Rheum. 2010.
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9. JAKOBS M, Fritsche R.
Inhibition of fibroblast activation protein and dipeptidylpeptidase 4 increases
cartilage invasion by rheumatoid arthritis synovial fibroblasts: Comment on the
article by Ospelt et al.
Arthritis Rheum. 2010.
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10. GERLAG DM, Hollis S, Layton M, Vencovsky J, et al.
Preclinical and clinical investigation of a CCR5 antagonist, AZD5672, in patients
with rheumatoid arthritis receiving methotrexate.
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11. ABREU JR, Krausz S, Dontje W, Grabiec AM, et al.
Sustained T cell Rap1 signaling is protective in the collagen-induced arthritis
model of rheumatoid arthritis.
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12. LUNT M, Watson KD, Dixon WG, Symmons DP, et al.
No evidence of association between anti-TNF treatment and mortality in patients
with rheumatoid arthritis: Results from the British Society for Rheumatology
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Arthritis Rheum. 2010.
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13. MANNIK M.
Antibodies to several citrullinated antigens are enriched in the joints of
rheumatoid arthritis patients: Comments on the article by Snir et al.
Arthritis Rheum. 2010.
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14. GUO F, Lai Y, Tian Q, Lin EA, et al.
Granulin-epithelin precursor binds directly to ADAMTS-7 and ADAMTS-12 and
inhibits their degradation of cartilage oligomeric matrix protein.
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15. AIROLDI I, Di Carlo E, Pistoia V.
The enigmatic role of interleukin-12 in the pathogenesis of Sjogren's syndrome:
comment on the article by Vosters et al.
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16. RAPTOPOULOU AP, Bertsias G, Makrygiannakis D, Verginis P, et al.
The programmed death 1/programmed death ligand 1 inhibitory pathway is
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17. THOMPSON AE, Bashook PG.
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Reelin levels are increased in synovial fluid of patients with rheumatoid
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Decreased levels of CCR3 in CD4+ lymphocytes of rheumatoid arthritis patients.
Clin Exp Rheumatol. 2010.
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Paid work is associated with improved health-related quality of life in patients
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23. CALICH AL, Domiciano DS, Fuller R.
Osteoarthritis: can anti-cytokine therapy play a role in treatment?
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24. SLIMANI S, Ben Ammar A, Ladjouze-Rezig A.
Connective tissue diseases after heavy exposure to silica: a report of nine cases
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Serum hyaluronic acid levels do not explain morning stiffness in patients with
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26. AKBULUT H, Koca SS, Ozgen M, Isik A, et al.
Anti-tumor necrosis factor therapies reduce serum macrophage inflammatory
protein-1alpha in ankylosing spondylitis.
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27. LEOMBRUNO J.
The challenges of quantifying the risk of serious infection with tumor necrosis
factor antagonist therapy.
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28. BOWMAN SJ, St Pierre Y, Sutcliffe N, Isenberg DA, et al.
Estimating indirect costs in primary Sjogren's syndrome.
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29. PALOMINO-MORALES RJ, Diaz-Gallo LM, Witte T, Anaya JM, et al.
Influence of STAT4 polymorphism in primary Sjogren's syndrome.
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30. HEALD AE, Fudman EJ, Anklesaria P, Mease PJ, et al.
Single-joint outcome measures: preliminary validation of patient-reported
outcomes and physical examination.
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31. JUNG SY, Park YB, Ha YJ, Lee KH, et al.
Serum calprotectin as a marker for disease activity and severity in adult-onset
Still's disease.
J Rheumatol. 2010;37:1029-34.
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32. KAVANAUGH A, Lee SJ, Weng HH, Chon Y, et al.
Patient-derived joint counts are a potential alternative for determining Disease
Activity Score.
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33. ANDERSON ST.
Changes in overall health may have caused recent declines in erythrocyte
sedimentation rate in patients with rheumatoid arthritis.
J Rheumatol. 2010;37:1064.
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34. RAHME E, Bernatsky S.
NSAIDs and risk of lower gastrointestinal bleeding.
Lancet. 2010;376:146-8.
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35. ARIF S, Cox P, Afzali B, Lombardi G, et al.
Anti-TNFalpha therapy--killing two birds with one stone?
Lancet. 2010;375:2278.
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36. LENG RX, Pan HF, Tao JH, Ye DQ, et al.
Cholecystokinin octapeptide (CCK-8): friend or foe for rheumatoid arthritis?
Rheumatol Int. 2010.
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37. ZHOU Y, Zuo X, Li Y, Wang Y, et al.
Nicotine inhibits tumor necrosis factor-alpha induced IL-6 and IL-8 secretion in
fibroblast-like synoviocytes from patients with rheumatoid arthritis.
Rheumatol Int. 2010.
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38. LEE KA, Bang SY, Park BL, Kim JH, et al.
Lack of association between Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) polymorphisms and
rheumatoid arthritis in a Korean population.
Rheumatol Int. 2010.
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39. HEIN G, Eidner T, Oelzner P, Rose M, et al.
Influence of Rituximab on markers of bone remodeling in patients with rheumatoid
arthritis: a prospective open-label pilot study.
Rheumatol Int. 2010.
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ABSTRACT available


40. RODRIGUEZ-RODRIGUEZ L, Lamas JR, Varade J, Lopez-Romero P, et al.
Plasma soluble IL-6 receptor concentration in rheumatoid arthritis: associations
with the rs8192284 IL6R polymorphism and with disease activity.
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20661738&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


41. LU C, Xiao C, Chen G, Jiang M, et al.
Cold and heat pattern of rheumatoid arthritis in traditional Chinese medicine:
distinct molecular signatures indentified by microarray expression profiles in
CD4-positive T cell.
Rheumatol Int. 2010.
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ABSTRACT available


42. KOPEC-MEDREK M, Widuchowska M, Kotulska A, Zycinska-Debska E, et al.
Serum cystatin C level in patients with rheumatoid arthritis after single
infusion of infliximab.
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20658289&s=rhe&pm=352014ef2974a30



43. MALYSHEVA O, Pierer M, Wagner U, Baerwald CG, et al.
[Stress and rheumatoid arthritis.]
Z Rheumatol. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20652573&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available

Ubicación:1a. Priv. de Florencia,Cuernavaca,México

Caso 13: Fibromialgia

Femenino 44 años, acude por molestias frecuentes (en la historia clínica, que recoge con bastante precisión los diferentes eventos desde hace cinco años, consta que es hipertensa y padece una dislipemia así como una tolerancia anormal a la glucosa, también consta el diagnóstico de enfermedad depresiva desde hace cinco años y de problemas reumáticos de muy diferente localización, también desde hace cinco años, de infecciones del área ORL, gastroenteritis…, que llaman la atención sobre todo por ser de resolución lenta).

Revisada la historia informática previa de la paciente en lo referente a la patología de aparato locomotor, en casi todas las consultas ha existido dolor "osteomuscular" más o menos intenso, hay peticiones de radiografías informadas como "signos incipientes de artrosis", e historias de epicondilitis, contracturas musculares persistentes, es raro el año que no se ha hecho una derivación a Traumatología, pero el único diagnóstico en el informe del traumatólogo es "posible espóndilo-artrosis", por la epicondilitis también se derivó, pero ante lo prolongado de la lista de espera la paciente fue a un médico privado, tenemos constancia de que mejoró con infiltraciones, pero no hay informe; no acudió a la cita con el traumatólogo.

La paciente presentaba dolor la presión en 13 de los 18 puntos de presión.

Caso 12: Osteoporosis

Caso 11: Vasculítis

Caso 1.

Paciente masculino de 36 años  que el 17 de enero del 2001 consulta por conjuntivitis bilateral severa. Refería  que  6 meses atrás presentó  un cuadro de faringitis aguda acompañado de laringitis y disfonía por lo que necesitó valoración por otorrinolaringólogo;  el cuadro fue rebelde al tratamiento y al parecer cedió al cabo de un par de meses con antiinflamatorios y antibioticoterapia. En noviembre del 2000 presentó tumefacción y dolor  del dorso del pie derecho con impotencia funcional, cuadro que  presentó una evolución migratoria, afectando luego hombro derecho, codos y manos. Simultáneamente con el cuadro articular presenta enrojecimiento ocular, lagrimeo y fotofobia, bilateral, molestias que persistían hasta el momento de la consulta y  de tal severidad que le impedía abrir los párpados. Hasta esa fecha el paciente había consultado varios oftalmólogos sin alivio de su cuadro ocular a pesar de tratamiento local. El paciente también refirió un dolor  testicular vago, fiebre intermitente, pérdida de peso y astenia. 

Había antecedentes de faringitis recurrente, hepatitis y sarampión a más de un cuadro de bronquitis varios años atrás. No había antecedentes de lumbalgia recurrente, psoriasis u otras enfermedades dermatológicas, diarrea crónica, fotosensibilidad,  Raynaud, nódulos o litiasis. Una tía paterna residente en el exterior tenía al parecer una enfermedad articular también con trastornos oculares. 

Al exámen físico se encontró una leve sinovitis en dorso de pie derecho y manos. Lo más llamativo era un enrojecimiento ocular severo con quemosis conjuntival y gran fotofobia, pero sin mayor alteración de la agudeza visual. Orofaringe normal. Csps claros y RsCs normales.  Tenía PA=130/90 mmHg, peso = 130 libras y en el laboratorio destacaba Hb 14 g/l, Hct 44%, GB 15800/mm3, ERS (Westergreen) 32 mm/h, Factor Reumatoideo (Nefelometría) < 40 U/l, PCR (Nefelometría) <0,5 mg/dl y sedimento urinario con hematíes > 80 x campo, piocitos 5-6 x campo, cilindros hemáticos, granulosos y leucocitarios. 

Con ID de vasculitis sistémica se inició tratamiento con prednisona 50 mg/día y se solicitó completar los exámenes diagnósticos a la brevedad. Una  Rx St de tórax fue normal, al igual que las Rx de senos paranasales; ecografía renal normal; un nuevo exámen oftalmológico confirmó el cuadro de conjuntivitis. Los nuevos exámenes de laboratorio revelaron: ANCA citoplasmático positivo 1:160 (Figura 1), Anticuerpos antinucleares (Hep-2) negativo, Anti DNA (Crithidia) negativo, C3 y C4 normales, VDRL negativo, ASTO < 200 UT. Plaquetas 260.000 mm3, Urea 27,8 mg/dl, creatinina 1,18 mg/dl, Acido úrico 4,8 mg/dl, Proteinas totales 7,58 g/l, albúmina 4,27 g/l, globulinas 3,31 g/l, pruebas hepáticas nornales; cultivo de orina negativo. Un nuevo exámen general de orina confirmó los hallazgos anteriores. 

Este paciente con artritis, conjuntivitis y nefritis a más de una prueba de ANCAc positiva fue diagnosticado como Granulomatosis de Wegener. Tuvo buena respuesta a los corticoides, particularmente de su cuadro ocular, el que mejoró en pocas semanas y se agregó metotrexato 12,5 mg/semana a su esquema terapéutico. Tres meses luego del inicio del tratamiento se encontraba asintomático, con un sedimento urinario normal y una prueba de ANCAc positiva pero en título de 1:40. Al momento, 5 meses luego del tratamiento, continua asintomático y con prueba de ANCA negativa. 

Caso 2.

Paciente femenina de 29 años de edad, sexo femenino, raza negra, que ingresa al HLV por presentar hemiparesia faciobraquiocrural izquierda de 2 semanas de evolución. Su PA al ingreso era de 120/70 mmHg y no tenía antecedentes de hipertensión arterial. Una TAC cerebral demostró una lesión nodular en región parietal, nivel subcortical, que no captó contraste y fue sospechosa de metástasis, granuloma o vasculitis. Destacaba en su HC la presencia de febrícula-fiebre no cuantificada, sudoración nocturna y malestar general en las últimas 4 semanas. Había una pérdida de peso importante aunque no cuantificada. Refería artralgias de predominio nocturno en manos y rodillas sin encontrarse sinovitis en la exploración. La paciente tenía historia de sinusitis crónica por la que había recibido tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios. Al ingreso llamaba la atención un sedimento de orina con hematuria de 10 x campo y cilindros hemáticos , todo esto sugerente de nefritis, lo que aumentó la sospecha de enfermedad inflamatoria sistémica. 

En la analítica destacaba Hb 11 g/l, glóbulos blancos 17.800/mm3 con 70% de polimorfonucleares; glucemia, urea, creatinina y enzimas hepáticas en niveles normales; albúmina 3,2 g/l, globulinas 4,8 g/l. Una Rx St de tórax mostró un infiltrado en campos pulmonares medios recibiendo antibióticos por la sospecha de neumonía. Las pruebas para tuberculosis fueron todas negativas. Anticuerpos antinucleares (Hep-2) y anti-DNA (Crithidia Luciliae) fueron negativos mientras que C3 y C4 se encontaron elevados. Se realiza interconsulta a Reumatología recomendándose practicar una prueba de ANCA, los que fueron positivos, patrón citoplasmático, a títulos de 1:320. Una Rx de senos paranasales mostró velamiento de los mismos por lo que se realizó biopsia de mucosa encontrándose granulomas no caseificados. 

La paciente recibió prednisona 60 mg/día y 100 mg/día de ciclofosfamida con excelente respuesta clínica de su hemiparesia, sedimento urinario y manifestaciones sistémicas. Un Rx de tórax de control a los tres meses de tratamiento fue normal al igual que una TAC cerebral de control; los ANCA fueron negativos.

Caso 3.

Se presenta el caso de un paciente de 35 años, con el antecedente de síndrome depresivo y estar medicado con fluoxetina 40mg día, al momento de la internación presenta cuadro febril, odinofagia, dolor abdominal de gran in- tensidad, inicialmente en flanco izquierdo luego haciéndose difuso, artralgia y púrpura. No

habiendo antecedentes patológicos familiares de interés. Al examen físico: temperatura 38,5 °C, tensión arterial: 100/70 mmhg., frecuencia cardíaca: 100 latidos por minutos, frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto, aparato respiratorio y aparato cardiovascular: sin particularidades. Abdomen: doloroso a la palpación profunda en forma difusa, sin defensa. Hepatoesplenomegalia, ruidos hidroaereos conservados. Piel: “púrpura palpable” en miembros inferiores a predominio de piernas, región glútea y tronco, así como en manos no respetando palmas ni plantas. Articulaciones: tumefacción articular a nivel de muñecas, arti- culación metacarpofalangica y tobillo. Laboratorio: hematocrito: 46 %, hemoglobina: 14.3 g/dl., glóbulos blancos: 7.600 /mm3, eritrosedimentación: 110 mm/1ra hora, glucemia: 100 mg/dl, uremia: 33 mg/dl, tiempo de protrombina: 13 segundos; tiempo parcial de tromboplastina diluida: 29 segundos; hepatograma: sin particularidades, amilasa: 64 UI/L; orina: ph: 5,3; densidad: 1024; proteínas: 0.5 g/l.; hemoglobina: + +; abundantes hematíes; cilindros hialinos: 1-3 por campo, cilindro granulosos: 2-4 por campo;

Serología para virus de la hepatitis B y C: negativas; serología para virus de inmunodeficiencia adquirida: negativa; factor antinuclear de neutrófilos: negativo; factor 

reumatoideo: negativo.

Biopsia cutánea: vasculitis leucocitoclástica con depósito de inmunoglobulina A visualizadopor inmuno-fluorescencia. Se asume el diagnóstico de púrpura de Schönlein-Henoch, se suspende la administración de fluoxetina 40 miligramos día, el cuadro clínico remite en forma progresiva y evoluciona satisfactoriamente en el término de 21 días.

Se evalúa en consulta durante un año no presentando recaídas ni afectación renal en ese período.

Caso 10: Gota

Caso: 1

Masculino de 67 años que acude al servicio de Medicina General por presentar dolor en el primer dedo del pie derecho, de inicio espontáneo así como aumento de volumen del codo izquierdo que se exacerba con la ingesta de carnes rojas, embutidos, bebidas alcohólicas y con la deambulación; disminuye con el reposo, ha sido manejado con analgésicos no esteroideos con buenos resultados y en ocasiones ha necesitado del uso de esteroides del tipo de la prednisona. A la exploración física con importante aumento de volumen del codo izquierdo así como tumoración de color blanquecino en el pabellón auricular derecho, con aumento de volumen del primer dedo del pie derecho, hiperemia en la base del mismo dedo e hipersensiblidad. Se conoce portador de gota tofacea de más de 20 años de evolución.

Caso 2:

Paciente femenino de 69 años quien sabe tener diabetes hace 10 años. Se ha controlado con dieta y cliben- clamida. Sus cifras de glicemia oscilan entre 120 y 150 mg. Por la época en que se le hizo el diagnóstico de diabetes, co- menzó a quejarse de artralgias diversas y en especial en el puño derecho y fue tratada en diversas ocasiones con AINES que ofrecían mejoría transitoria.

Se presentó a consulta porque el dolor del puño había aumentado y a la exploración se encontró una tumoración de 3 x 4 cm. Dura, dolorosa, localizada en la porción radio palmar con muy ligero eritema. Los movimientos activos y pasivos estaban prácticamente abolidos en cuanto a flexión y extensión mas no en cuanto a pronación y supinación.

Los exámenes de laboratorio no demostraron datos de importancia y se hace hincapié en que el ácido úrico sólo tenía cifras de 5.2. La glucosa estaba a 157.7.

Las radiografías demostraron una lesión lítica del escafoides con destrucción de la corteza y desaparición de más de la mitad del mismo. Además se encontró una calcificación irregular que ocupaba el mismo escafoides y se proyectaba fuera de él. Osteoporosis de la porción distal de radio. La imagen radiológica podría ser de un con- droma pero no es común que éstos aparezcan a la sexta dé-cada de la vida.

Se hizo el diagnóstico de presunción de probable condrosarcoma, se propuso cirugía para extirpar la tumoración y practicar estudio histológico.

Se intervino el día 9 de mayo de 2000 con isquemia sin expresión del miembro superior y después de incidir la piel en la cara palmar del puño y de aislar el nervio mediano se expuso la tumoración.

Al disecarla salió líquido muy espeso, blanco, “como pas- ta de dientes” que se identificó como depósito de ácido úrico. Se hizo el diagnóstico transoperatorio de gota tofácea. Se ex- trajo toda la tumoración con las calcificaciones anormales y el material amorfo. Se raspó el fondo del escafoides y se re- llenó con injertos de cortical y esponjosa tomados del radio. Se suturó y se inmovilizó con férula palmar de yeso.

El estudio histológico reveló: proliferación de histiocitos en la periferia de abundantes cristales de ácido úrico. Entremezcladas hay algunas células gigantes de tipo os- teoclástico. Además zonas de hemorragia antigua y hueso reactivo con osteoblastos y osteoide.

En el posoperatorio se administró fenilbutazona durante cinco días para evitar un ataque agudo y posteriormente se prescribió colchicina en cantidad de 1 mg diario durante una semana. La evolución posoperatoria ha sido satisfactoria, si bien, la enferma sólo ha recuperado unos grados de flexión y extensión del puño. La férula se mantuvo por 8 semanas.