Alerta Bibliográfica

1. SCHETT G, Saag KG, Bijlsma JW.
From bone biology to clinical outcome: state of the art and future perspectives.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1415-9.
http://amedeo.com/p2.php?id=20650876&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


2. HULTQVIST M, Nandakumar KS, Bjorklund U, Holmdahl R, et al.
Rabeximod reduces arthritis severity in mice by decreasing activation of
inflammatory cells.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1527-32.
http://amedeo.com/p2.php?id=20542961&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


3. VILCA I, Munitis PG, Pistorio A, Ravelli A, et al.
Predictors of poor response to methotrexate in polyarticular-course juvenile
idiopathic arthritis: analysis of the PRINTO methotrexate trial.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1479-83.
http://amedeo.com/p2.php?id=20525842&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


4. FREY O, Meisel J, Hutloff A, Bonhagen K, et al.
Inducible costimulator (ICOS) blockade inhibits accumulation of polyfunctional T
helper 1/T helper 17 cells and mitigates autoimmune arthritis.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1495-501.
http://amedeo.com/p2.php?id=20498202&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


5. VAN DER WOUDE D, Rantapaa-Dahlqvist S, Ioan-Facsinay A, Onnekink C, et al.
Epitope spreading of the anti-citrullinated protein antibody response occurs
before disease onset and is associated with the disease course of early
arthritis.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1554-61.
http://amedeo.com/p2.php?id=20448290&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


6. THURLINGS RM, Boumans M, Tekstra J, van Roon JA, et al.
The relationship between the type I interferon signature and the response to
rituximab in rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20722020&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


7. BOERS M, Kostense PJ.
Non-overlapping ACR response rates: A better way to report response in rheumatoid
arthritis clinical trials.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20722016&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


8. MIKULS TR, Sayles H, Yu F, Levan T, et al.
Associations of cigarette smoking with rheumatoid arthritis in African Americans.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20722010&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


9. STRAND V, Khanna D.
The impact of rheumatoid arthritis and treatment on patients' lives.
Clin Exp Rheumatol. 2010;28.
http://amedeo.com/p2.php?id=20576223&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


10. SMOLEN JS, Aletaha D.
The assessment of disease activity in rheumatoid arthritis.
Clin Exp Rheumatol. 2010;28.
http://amedeo.com/p2.php?id=20576221&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


11. FURST DE.
Development of TNF inhibitor therapies for the treatment of rheumatoid arthritis.
Clin Exp Rheumatol. 2010;28.
http://amedeo.com/p2.php?id=20576219&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


12. FERRARI R, Russell AS.
Correlations between coping styles and symptom expectation for rheumatoid
arthritis.
Clin Rheumatol. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20714764&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


13. KOLLY L, Busso N, Palmer G, Talabot-Ayer D, et al.
Expression and function of the NALP3 inflammasome in rheumatoid synovium.
Immunology. 2010;129:178-85.
http://amedeo.com/p2.php?id=19824913&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


14. OSTILE IL, Johansson I, Aasland A, Flato B, et al.
Self-rated physical and psychosocial health in a cohort of young adults with
juvenile idiopathic arthritis.
Scand J Rheumatol. 2010;39:318-25.
http://amedeo.com/p2.php?id=20476866&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


-- Desde Mi iPhone

Alerta Bibliográfica

Cortesía de AMEDEO


1. MARTINI A, Lovell DJ.
Juvenile idiopathic arthritis: state of the art and future perspectives.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1260-3.
http://amedeo.com/p2.php?id=20525835&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


2. TAKAGI Y, Kimura Y, Nakamura H, Sasaki M, et al.
Salivary gland ultrasonography: can it be an alternative to sialography as an
imaging modality for Sjogren's syndrome?
Ann Rheum Dis. 2010;69:1321-4.
http://amedeo.com/p2.php?id=20498211&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


3. VASSILOPOULOS D, Apostolopoulou A, Hadziyannis E, Papatheodoridis GV, et al.
Long-term safety of anti-TNF treatment in patients with rheumatic diseases and
chronic or resolved hepatitis B virus infection.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1352-5.
http://amedeo.com/p2.php?id=20472596&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


4. POTTER C, Cordell HJ, Barton A, Daly AK, et al.
Association between anti-tumour necrosis factor treatment response and genetic
variants within the TLR and NF{kappa}B signalling pathways.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1315-20.
http://amedeo.com/p2.php?id=20448286&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


5. NG CT, Biniecka M, Kennedy A, McCormick J, et al.
Synovial tissue hypoxia and inflammation in vivo.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1389-95.
http://amedeo.com/p2.php?id=20439288&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


6. PETERS MJ, Welsh P, McInnes IB, Wolbink G, et al.
Tumour necrosis factor {alpha} blockade reduces circulating N-terminal pro-brain
natriuretic peptide levels in patients with active rheumatoid arthritis: results
from a prospective cohort study.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1281-5.
http://amedeo.com/p2.php?id=19934107&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


7. EYRE S, Flynn E, Martin P, Hinks A, et al.
No evidence for association of the KLF12 gene with rheumatoid arthritis in a
large UK cohort.
Ann Rheum Dis. 2010;69:1407-8.
http://amedeo.com/p2.php?id=19907058&s=rhe&pm=352014ef2974a30



8. STEFAN B, Caroline O, Christoph R.
"Inhibition of fibroblast activation protein and dipeptidyl peptidase IV
increases cartilage invasion by rheumatoid arthritis synovial fibroblasts"
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20669287&s=rhe&pm=352014ef2974a30



9. JAKOBS M, Fritsche R.
Inhibition of fibroblast activation protein and dipeptidylpeptidase 4 increases
cartilage invasion by rheumatoid arthritis synovial fibroblasts: Comment on the
article by Ospelt et al.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20669284&s=rhe&pm=352014ef2974a30



10. GERLAG DM, Hollis S, Layton M, Vencovsky J, et al.
Preclinical and clinical investigation of a CCR5 antagonist, AZD5672, in patients
with rheumatoid arthritis receiving methotrexate.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20662070&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


11. ABREU JR, Krausz S, Dontje W, Grabiec AM, et al.
Sustained T cell Rap1 signaling is protective in the collagen-induced arthritis
model of rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20662068&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


12. LUNT M, Watson KD, Dixon WG, Symmons DP, et al.
No evidence of association between anti-TNF treatment and mortality in patients
with rheumatoid arthritis: Results from the British Society for Rheumatology
Biologics Register.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20662063&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


13. MANNIK M.
Antibodies to several citrullinated antigens are enriched in the joints of
rheumatoid arthritis patients: Comments on the article by Snir et al.
Arthritis Rheum. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20662055&s=rhe&pm=352014ef2974a30



14. GUO F, Lai Y, Tian Q, Lin EA, et al.
Granulin-epithelin precursor binds directly to ADAMTS-7 and ADAMTS-12 and
inhibits their degradation of cartilage oligomeric matrix protein.
Arthritis Rheum. 2010;62:2023-36.
http://amedeo.com/p2.php?id=20506400&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


15. AIROLDI I, Di Carlo E, Pistoia V.
The enigmatic role of interleukin-12 in the pathogenesis of Sjogren's syndrome:
comment on the article by Vosters et al.
Arthritis Rheum. 2010;62:2180.
http://amedeo.com/p2.php?id=20506334&s=rhe&pm=352014ef2974a30



16. RAPTOPOULOU AP, Bertsias G, Makrygiannakis D, Verginis P, et al.
The programmed death 1/programmed death ligand 1 inhibitory pathway is
up-regulated in rheumatoid synovium and regulates peripheral T cell responses in
human and murine arthritis.
Arthritis Rheum. 2010;62:1870-80.
http://amedeo.com/p2.php?id=20506224&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


17. THOMPSON AE, Bashook PG.
Rheumatologists' recommended patient information when prescribing methotrexate
for rheumatoid arthritis.
Clin Exp Rheumatol. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20663404&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


18. MAGNANI A, Pattacini L, Boiardi L, Casali B, et al.
Reelin levels are increased in synovial fluid of patients with rheumatoid
arthritis.
Clin Exp Rheumatol. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20659411&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


19. ALOUSH V, George J, Elkayam O, Wigler I, et al.
Decreased levels of CCR3 in CD4+ lymphocytes of rheumatoid arthritis patients.
Clin Exp Rheumatol. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20659406&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


20. GRONNING K, Rodevand E, Steinsbekk A.
Paid work is associated with improved health-related quality of life in patients
with rheumatoid arthritis.
Clin Rheumatol. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20645116&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


21. MORISHITA K, Petty R, Cairns R, Bolaria R, et al.
Serious musculoskeletal infections in children receiving anti-tumor necrosis
factor-alpha therapy: a case series.
Clin Rheumatol. 2010;29:677-81.
http://amedeo.com/p2.php?id=20383549&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


22. ZHOU JG, Qing YF, Jiang L, Yang QB, et al.
Clinical analysis of primary Sjogren's syndrome complicating anemia.
Clin Rheumatol. 2010;29:525-9.
http://amedeo.com/p2.php?id=20174847&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


23. CALICH AL, Domiciano DS, Fuller R.
Osteoarthritis: can anti-cytokine therapy play a role in treatment?
Clin Rheumatol. 2010;29:451-5.
http://amedeo.com/p2.php?id=20108016&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


24. SLIMANI S, Ben Ammar A, Ladjouze-Rezig A.
Connective tissue diseases after heavy exposure to silica: a report of nine cases
in stonemasons.
Clin Rheumatol. 2010;29:531-3.
http://amedeo.com/p2.php?id=20108013&s=rhe&pm=352014ef2974a30



25. KIM JS, Lee SS, Kim TJ, Park YW, et al.
Serum hyaluronic acid levels do not explain morning stiffness in patients with
fibromyalgia.
Clin Rheumatol. 2010;29:535-9.
http://amedeo.com/p2.php?id=20094744&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


26. AKBULUT H, Koca SS, Ozgen M, Isik A, et al.
Anti-tumor necrosis factor therapies reduce serum macrophage inflammatory
protein-1alpha in ankylosing spondylitis.
J Rheumatol. 2010;37:1073-4.
http://amedeo.com/p2.php?id=20439531&s=rhe&pm=352014ef2974a30



27. LEOMBRUNO J.
The challenges of quantifying the risk of serious infection with tumor necrosis
factor antagonist therapy.
J Rheumatol. 2010;37:887-9.
http://amedeo.com/p2.php?id=20439519&s=rhe&pm=352014ef2974a30



28. BOWMAN SJ, St Pierre Y, Sutcliffe N, Isenberg DA, et al.
Estimating indirect costs in primary Sjogren's syndrome.
J Rheumatol. 2010;37:1010-5.
http://amedeo.com/p2.php?id=20360188&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


29. PALOMINO-MORALES RJ, Diaz-Gallo LM, Witte T, Anaya JM, et al.
Influence of STAT4 polymorphism in primary Sjogren's syndrome.
J Rheumatol. 2010;37:1016-9.
http://amedeo.com/p2.php?id=20360187&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


30. HEALD AE, Fudman EJ, Anklesaria P, Mease PJ, et al.
Single-joint outcome measures: preliminary validation of patient-reported
outcomes and physical examination.
J Rheumatol. 2010;37:1042-8.
http://amedeo.com/p2.php?id=20231202&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


31. JUNG SY, Park YB, Ha YJ, Lee KH, et al.
Serum calprotectin as a marker for disease activity and severity in adult-onset
Still's disease.
J Rheumatol. 2010;37:1029-34.
http://amedeo.com/p2.php?id=20231196&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


32. KAVANAUGH A, Lee SJ, Weng HH, Chon Y, et al.
Patient-derived joint counts are a potential alternative for determining Disease
Activity Score.
J Rheumatol. 2010;37:1035-41.
http://amedeo.com/p2.php?id=20156946&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


33. ANDERSON ST.
Changes in overall health may have caused recent declines in erythrocyte
sedimentation rate in patients with rheumatoid arthritis.
J Rheumatol. 2010;37:1064.
http://amedeo.com/p2.php?id=19332628&s=rhe&pm=352014ef2974a30



34. RAHME E, Bernatsky S.
NSAIDs and risk of lower gastrointestinal bleeding.
Lancet. 2010;376:146-8.
http://amedeo.com/p2.php?id=20638554&s=rhe&pm=352014ef2974a30



35. ARIF S, Cox P, Afzali B, Lombardi G, et al.
Anti-TNFalpha therapy--killing two birds with one stone?
Lancet. 2010;375:2278.
http://amedeo.com/p2.php?id=20609973&s=rhe&pm=352014ef2974a30



36. LENG RX, Pan HF, Tao JH, Ye DQ, et al.
Cholecystokinin octapeptide (CCK-8): friend or foe for rheumatoid arthritis?
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20668859&s=rhe&pm=352014ef2974a30



37. ZHOU Y, Zuo X, Li Y, Wang Y, et al.
Nicotine inhibits tumor necrosis factor-alpha induced IL-6 and IL-8 secretion in
fibroblast-like synoviocytes from patients with rheumatoid arthritis.
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20665032&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


38. LEE KA, Bang SY, Park BL, Kim JH, et al.
Lack of association between Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) polymorphisms and
rheumatoid arthritis in a Korean population.
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20665026&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


39. HEIN G, Eidner T, Oelzner P, Rose M, et al.
Influence of Rituximab on markers of bone remodeling in patients with rheumatoid
arthritis: a prospective open-label pilot study.
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20661741&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


40. RODRIGUEZ-RODRIGUEZ L, Lamas JR, Varade J, Lopez-Romero P, et al.
Plasma soluble IL-6 receptor concentration in rheumatoid arthritis: associations
with the rs8192284 IL6R polymorphism and with disease activity.
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20661738&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


41. LU C, Xiao C, Chen G, Jiang M, et al.
Cold and heat pattern of rheumatoid arthritis in traditional Chinese medicine:
distinct molecular signatures indentified by microarray expression profiles in
CD4-positive T cell.
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20658292&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available


42. KOPEC-MEDREK M, Widuchowska M, Kotulska A, Zycinska-Debska E, et al.
Serum cystatin C level in patients with rheumatoid arthritis after single
infusion of infliximab.
Rheumatol Int. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20658289&s=rhe&pm=352014ef2974a30



43. MALYSHEVA O, Pierer M, Wagner U, Baerwald CG, et al.
[Stress and rheumatoid arthritis.]
Z Rheumatol. 2010.
http://amedeo.com/p2.php?id=20652573&s=rhe&pm=352014ef2974a30
ABSTRACT available

Ubicación:1a. Priv. de Florencia,Cuernavaca,México

Caso 13: Fibromialgia

Femenino 44 años, acude por molestias frecuentes (en la historia clínica, que recoge con bastante precisión los diferentes eventos desde hace cinco años, consta que es hipertensa y padece una dislipemia así como una tolerancia anormal a la glucosa, también consta el diagnóstico de enfermedad depresiva desde hace cinco años y de problemas reumáticos de muy diferente localización, también desde hace cinco años, de infecciones del área ORL, gastroenteritis…, que llaman la atención sobre todo por ser de resolución lenta).

Revisada la historia informática previa de la paciente en lo referente a la patología de aparato locomotor, en casi todas las consultas ha existido dolor "osteomuscular" más o menos intenso, hay peticiones de radiografías informadas como "signos incipientes de artrosis", e historias de epicondilitis, contracturas musculares persistentes, es raro el año que no se ha hecho una derivación a Traumatología, pero el único diagnóstico en el informe del traumatólogo es "posible espóndilo-artrosis", por la epicondilitis también se derivó, pero ante lo prolongado de la lista de espera la paciente fue a un médico privado, tenemos constancia de que mejoró con infiltraciones, pero no hay informe; no acudió a la cita con el traumatólogo.

La paciente presentaba dolor la presión en 13 de los 18 puntos de presión.

Caso 12: Osteoporosis

Caso 11: Vasculítis

Caso 1.

Paciente masculino de 36 años  que el 17 de enero del 2001 consulta por conjuntivitis bilateral severa. Refería  que  6 meses atrás presentó  un cuadro de faringitis aguda acompañado de laringitis y disfonía por lo que necesitó valoración por otorrinolaringólogo;  el cuadro fue rebelde al tratamiento y al parecer cedió al cabo de un par de meses con antiinflamatorios y antibioticoterapia. En noviembre del 2000 presentó tumefacción y dolor  del dorso del pie derecho con impotencia funcional, cuadro que  presentó una evolución migratoria, afectando luego hombro derecho, codos y manos. Simultáneamente con el cuadro articular presenta enrojecimiento ocular, lagrimeo y fotofobia, bilateral, molestias que persistían hasta el momento de la consulta y  de tal severidad que le impedía abrir los párpados. Hasta esa fecha el paciente había consultado varios oftalmólogos sin alivio de su cuadro ocular a pesar de tratamiento local. El paciente también refirió un dolor  testicular vago, fiebre intermitente, pérdida de peso y astenia. 

Había antecedentes de faringitis recurrente, hepatitis y sarampión a más de un cuadro de bronquitis varios años atrás. No había antecedentes de lumbalgia recurrente, psoriasis u otras enfermedades dermatológicas, diarrea crónica, fotosensibilidad,  Raynaud, nódulos o litiasis. Una tía paterna residente en el exterior tenía al parecer una enfermedad articular también con trastornos oculares. 

Al exámen físico se encontró una leve sinovitis en dorso de pie derecho y manos. Lo más llamativo era un enrojecimiento ocular severo con quemosis conjuntival y gran fotofobia, pero sin mayor alteración de la agudeza visual. Orofaringe normal. Csps claros y RsCs normales.  Tenía PA=130/90 mmHg, peso = 130 libras y en el laboratorio destacaba Hb 14 g/l, Hct 44%, GB 15800/mm3, ERS (Westergreen) 32 mm/h, Factor Reumatoideo (Nefelometría) < 40 U/l, PCR (Nefelometría) <0,5 mg/dl y sedimento urinario con hematíes > 80 x campo, piocitos 5-6 x campo, cilindros hemáticos, granulosos y leucocitarios. 

Con ID de vasculitis sistémica se inició tratamiento con prednisona 50 mg/día y se solicitó completar los exámenes diagnósticos a la brevedad. Una  Rx St de tórax fue normal, al igual que las Rx de senos paranasales; ecografía renal normal; un nuevo exámen oftalmológico confirmó el cuadro de conjuntivitis. Los nuevos exámenes de laboratorio revelaron: ANCA citoplasmático positivo 1:160 (Figura 1), Anticuerpos antinucleares (Hep-2) negativo, Anti DNA (Crithidia) negativo, C3 y C4 normales, VDRL negativo, ASTO < 200 UT. Plaquetas 260.000 mm3, Urea 27,8 mg/dl, creatinina 1,18 mg/dl, Acido úrico 4,8 mg/dl, Proteinas totales 7,58 g/l, albúmina 4,27 g/l, globulinas 3,31 g/l, pruebas hepáticas nornales; cultivo de orina negativo. Un nuevo exámen general de orina confirmó los hallazgos anteriores. 

Este paciente con artritis, conjuntivitis y nefritis a más de una prueba de ANCAc positiva fue diagnosticado como Granulomatosis de Wegener. Tuvo buena respuesta a los corticoides, particularmente de su cuadro ocular, el que mejoró en pocas semanas y se agregó metotrexato 12,5 mg/semana a su esquema terapéutico. Tres meses luego del inicio del tratamiento se encontraba asintomático, con un sedimento urinario normal y una prueba de ANCAc positiva pero en título de 1:40. Al momento, 5 meses luego del tratamiento, continua asintomático y con prueba de ANCA negativa. 

Caso 2.

Paciente femenina de 29 años de edad, sexo femenino, raza negra, que ingresa al HLV por presentar hemiparesia faciobraquiocrural izquierda de 2 semanas de evolución. Su PA al ingreso era de 120/70 mmHg y no tenía antecedentes de hipertensión arterial. Una TAC cerebral demostró una lesión nodular en región parietal, nivel subcortical, que no captó contraste y fue sospechosa de metástasis, granuloma o vasculitis. Destacaba en su HC la presencia de febrícula-fiebre no cuantificada, sudoración nocturna y malestar general en las últimas 4 semanas. Había una pérdida de peso importante aunque no cuantificada. Refería artralgias de predominio nocturno en manos y rodillas sin encontrarse sinovitis en la exploración. La paciente tenía historia de sinusitis crónica por la que había recibido tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios. Al ingreso llamaba la atención un sedimento de orina con hematuria de 10 x campo y cilindros hemáticos , todo esto sugerente de nefritis, lo que aumentó la sospecha de enfermedad inflamatoria sistémica. 

En la analítica destacaba Hb 11 g/l, glóbulos blancos 17.800/mm3 con 70% de polimorfonucleares; glucemia, urea, creatinina y enzimas hepáticas en niveles normales; albúmina 3,2 g/l, globulinas 4,8 g/l. Una Rx St de tórax mostró un infiltrado en campos pulmonares medios recibiendo antibióticos por la sospecha de neumonía. Las pruebas para tuberculosis fueron todas negativas. Anticuerpos antinucleares (Hep-2) y anti-DNA (Crithidia Luciliae) fueron negativos mientras que C3 y C4 se encontaron elevados. Se realiza interconsulta a Reumatología recomendándose practicar una prueba de ANCA, los que fueron positivos, patrón citoplasmático, a títulos de 1:320. Una Rx de senos paranasales mostró velamiento de los mismos por lo que se realizó biopsia de mucosa encontrándose granulomas no caseificados. 

La paciente recibió prednisona 60 mg/día y 100 mg/día de ciclofosfamida con excelente respuesta clínica de su hemiparesia, sedimento urinario y manifestaciones sistémicas. Un Rx de tórax de control a los tres meses de tratamiento fue normal al igual que una TAC cerebral de control; los ANCA fueron negativos.

Caso 3.

Se presenta el caso de un paciente de 35 años, con el antecedente de síndrome depresivo y estar medicado con fluoxetina 40mg día, al momento de la internación presenta cuadro febril, odinofagia, dolor abdominal de gran in- tensidad, inicialmente en flanco izquierdo luego haciéndose difuso, artralgia y púrpura. No

habiendo antecedentes patológicos familiares de interés. Al examen físico: temperatura 38,5 °C, tensión arterial: 100/70 mmhg., frecuencia cardíaca: 100 latidos por minutos, frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto, aparato respiratorio y aparato cardiovascular: sin particularidades. Abdomen: doloroso a la palpación profunda en forma difusa, sin defensa. Hepatoesplenomegalia, ruidos hidroaereos conservados. Piel: “púrpura palpable” en miembros inferiores a predominio de piernas, región glútea y tronco, así como en manos no respetando palmas ni plantas. Articulaciones: tumefacción articular a nivel de muñecas, arti- culación metacarpofalangica y tobillo. Laboratorio: hematocrito: 46 %, hemoglobina: 14.3 g/dl., glóbulos blancos: 7.600 /mm3, eritrosedimentación: 110 mm/1ra hora, glucemia: 100 mg/dl, uremia: 33 mg/dl, tiempo de protrombina: 13 segundos; tiempo parcial de tromboplastina diluida: 29 segundos; hepatograma: sin particularidades, amilasa: 64 UI/L; orina: ph: 5,3; densidad: 1024; proteínas: 0.5 g/l.; hemoglobina: + +; abundantes hematíes; cilindros hialinos: 1-3 por campo, cilindro granulosos: 2-4 por campo;

Serología para virus de la hepatitis B y C: negativas; serología para virus de inmunodeficiencia adquirida: negativa; factor antinuclear de neutrófilos: negativo; factor 

reumatoideo: negativo.

Biopsia cutánea: vasculitis leucocitoclástica con depósito de inmunoglobulina A visualizadopor inmuno-fluorescencia. Se asume el diagnóstico de púrpura de Schönlein-Henoch, se suspende la administración de fluoxetina 40 miligramos día, el cuadro clínico remite en forma progresiva y evoluciona satisfactoriamente en el término de 21 días.

Se evalúa en consulta durante un año no presentando recaídas ni afectación renal en ese período.

Caso 10: Gota

Caso: 1

Masculino de 67 años que acude al servicio de Medicina General por presentar dolor en el primer dedo del pie derecho, de inicio espontáneo así como aumento de volumen del codo izquierdo que se exacerba con la ingesta de carnes rojas, embutidos, bebidas alcohólicas y con la deambulación; disminuye con el reposo, ha sido manejado con analgésicos no esteroideos con buenos resultados y en ocasiones ha necesitado del uso de esteroides del tipo de la prednisona. A la exploración física con importante aumento de volumen del codo izquierdo así como tumoración de color blanquecino en el pabellón auricular derecho, con aumento de volumen del primer dedo del pie derecho, hiperemia en la base del mismo dedo e hipersensiblidad. Se conoce portador de gota tofacea de más de 20 años de evolución.

Caso 2:

Paciente femenino de 69 años quien sabe tener diabetes hace 10 años. Se ha controlado con dieta y cliben- clamida. Sus cifras de glicemia oscilan entre 120 y 150 mg. Por la época en que se le hizo el diagnóstico de diabetes, co- menzó a quejarse de artralgias diversas y en especial en el puño derecho y fue tratada en diversas ocasiones con AINES que ofrecían mejoría transitoria.

Se presentó a consulta porque el dolor del puño había aumentado y a la exploración se encontró una tumoración de 3 x 4 cm. Dura, dolorosa, localizada en la porción radio palmar con muy ligero eritema. Los movimientos activos y pasivos estaban prácticamente abolidos en cuanto a flexión y extensión mas no en cuanto a pronación y supinación.

Los exámenes de laboratorio no demostraron datos de importancia y se hace hincapié en que el ácido úrico sólo tenía cifras de 5.2. La glucosa estaba a 157.7.

Las radiografías demostraron una lesión lítica del escafoides con destrucción de la corteza y desaparición de más de la mitad del mismo. Además se encontró una calcificación irregular que ocupaba el mismo escafoides y se proyectaba fuera de él. Osteoporosis de la porción distal de radio. La imagen radiológica podría ser de un con- droma pero no es común que éstos aparezcan a la sexta dé-cada de la vida.

Se hizo el diagnóstico de presunción de probable condrosarcoma, se propuso cirugía para extirpar la tumoración y practicar estudio histológico.

Se intervino el día 9 de mayo de 2000 con isquemia sin expresión del miembro superior y después de incidir la piel en la cara palmar del puño y de aislar el nervio mediano se expuso la tumoración.

Al disecarla salió líquido muy espeso, blanco, “como pas- ta de dientes” que se identificó como depósito de ácido úrico. Se hizo el diagnóstico transoperatorio de gota tofácea. Se ex- trajo toda la tumoración con las calcificaciones anormales y el material amorfo. Se raspó el fondo del escafoides y se re- llenó con injertos de cortical y esponjosa tomados del radio. Se suturó y se inmovilizó con férula palmar de yeso.

El estudio histológico reveló: proliferación de histiocitos en la periferia de abundantes cristales de ácido úrico. Entremezcladas hay algunas células gigantes de tipo os- teoclástico. Además zonas de hemorragia antigua y hueso reactivo con osteoblastos y osteoide.

En el posoperatorio se administró fenilbutazona durante cinco días para evitar un ataque agudo y posteriormente se prescribió colchicina en cantidad de 1 mg diario durante una semana. La evolución posoperatoria ha sido satisfactoria, si bien, la enferma sólo ha recuperado unos grados de flexión y extensión del puño. La férula se mantuvo por 8 semanas.

Caso 9: Miopatías Inflamatorias

Caso 1.

Hombre de 72 años de edad, originario y residente de la Ciudad de México. APP: refiere “artritis” en manos de 15 años de evolución posterior a traumatismo. Presenta una dermatosis de 18 meses de evolución, diseminada a: cara en región periocular, cuello, tronco en la zona “V” del escote y abdomen, y extremidades superiores, caracterizada por máculas y pápulas eritematovioláceas, cubiertas por escama fina, pruriginosas que confluían en placas de diversas formas y tamaños, acompañados de debilidad para la deambulación, dificultad para adoptar la posición supina y para levantar los brazos).

Con el diagnóstico inicial de dermatomiositis se realizaron exámenes de laboratorio, encontrando BH, QS

y perfil de lípidos normales, TGP: 57 mg/dL, TGO: 60

mg/dL, CPK 181, VSG: 37 mm/HR. 

El estudio electromiográfico de los músculos deltoides, bíceps braquial y tibial anterior, fue compatible con miopatía inflamatoria.

Se tomó biopsia de músculo de la región deltoidea en donde se observan algunos haces musculares con pérdida de la afinidad tintorial y de estriación, situación que se hace más evidente con tinción tricrómica de Masson. Hay presencia de linfocitos en cantidad moderada que se infiltran entre los haces musculares.

En cuanto a su enfermedad articular de manos, no cumplió con los criterios de diagnóstico de artritis reumatoide, por lo que se descartó esta última.Los diagnósticos finales fueron dermatomiositis y enfermedad articular degenerativa. Posteriormente, en el servicio de enfermedades colágeno-vasculares, se solicitaron determinación de antígeno prostático y ultraso- nido abdominal, ambos con normalidad. El tratamiento fue con base en azatioprina 50 mg cada 12 h, hidroxicloroquina 200 mg por las mañanas, prednisona 50 mg diarios, paracetamol 500 mg en caso de artralgias y bloqueador solar, con respuesta favorable desde el primer mes. Actualmente presenta mejoría considerable de su dermatosis y debilidad muscular, por lo que sólo es manejado con paracetamol, bloqueador solar y vigilancia.

Caso 2.

Femenino de 20 años con una dermatosis diseminada a cabeza y extremidades superiores e inferiores. De cabeza afecta a cara en frente y mejillas; y de extremidades, afecta a dorso de ambas manos y muslos, es bilateral y simétrica. Morfológicamente está constituida por eritema, pápulas y livedo reticularis (Figuras 6 y 7). 

Además al examen físico, tono y fuerza de músculos proximales, 3 de 5. Al interrogatorio la paciente refirió que hace 1 año inició con “irritación de piel” en cara y debilidad general, lo cual desde hace 2 meses dichocuadro clínico fue progresando. No recibió tratamiento previo.

Se realizó estudio histopatológico con el diagnóstico presuntivo de dermatomiositis, se realizó por medio de biopsia de piel y músculo  el cual fue compatible.

Biopsia de piel 128406 biopsia de músculo 1305/06

Se realizó además pruebas de laboratorio, determinan- do una CPK= 10,690 UI/L, DHL = 3,029UI/L (normal = 30- 135), TGO = 714UI/L (normal = 10-46), TGP = 382UI/L (normal = 11-66); el resto de laboratorios son normales.

Se inicia tratamiento con inmunosupresores y cloro- quinas en las siguientes dosis: prednisona 40 mg/día, azatioprina 100 mg/día en dos tomas, ibuprofeno 400 mg en dos tomas, con una evolución favorable.

Caso 8: Esclerodermia

Caso 1.

    Se trata de una mujer de 39 años que acude a la consulta porque desde hace varios meses tras exponerse al frío, comienza con entumecimiento y parestesias de varios dedos de las manos, así como palidez, cianosis y posterior hiperemia de los mismos.

    Como antecedentes personales, además de ser fumadora de 20 cigarrillos día desde hace más de 15 años, sólo señalar la existencia de reflujo gastroesófagico; resto sin interés. La exploración física resultó normal. Las pruebas analíticas, hemograma, bioquímica general, proteinograma, y orina normales. La determi- nación de anticuerpos antinucleares fue negativa. Radiología de tórax y manos fueron así mismo normales.

    De esta forma, se le diagnosticó la Enfermedad de Raynaud, comenzando el tratamiento con protección física de las manos, abandono del tabaco y tratamiento farmacológico con Nifedipina a 30 mg día. La mejoría de los síntomas fue muy importante.

Caso 2.

    Mujer de 36 años, de raza blanca, que en marzo de 1989, consultó por historia de 6 meses de evolución caracterizada por fatigabilidad, artralgias, xerostomía, xeroftalmía y fenómeno de Raynaud. En el examen físico: paciente eutrófica, normotensa (presión arterial de 120/80 mm de hg), con una frecuencia cardíaca de 82 por min regular. La piel era normal, pero se palpaban nódulos dolorosos subcutáneos, en la cara interna de ambos muslos y sinovitis en ambas rodillas. Los exámenes de laboratorio mostraban: hemograma normal, pero con una VHS de 100 mm/h; nitrógeno ureico, creatininemia, glicemia, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina y sedimento de orina en rangos normales. El estudio inmunológico mostró: anticuerpos antinucleares (+) a título de 1/20 con patrón moteado, factor reumatoide (+) a título de 1/80, C3 y C4 normales, prueba de Coombs directo e indirecto (-), crioglobulinas (-), anticuerpos anti ENA y anticuerpos antiDNA (-). La prueba de Schirmer fue de 5 y 7 mm en ojo derecho y en ojo izquierdo, respectivamente. Se realizó biopsia de mucosa palatina que mostró atrofia acinar, con infiltración linfocitaria e hiperplasia mioepitelial. La biopsia de piel fue normal. La biopsia de uno de los nódulos subcutáneos mostró un acúmulo de adipocitos encapsulados, entre los cuales se apreciaban arteriolas y capilares con infiltración linfocitaria perivascular y engrosamiento de la pared vascular.

    Con estos elementos se planteó el diagnóstico de síndrome de Sjögren primario y se inició tratamiento con prednisona 20 mg/día oral y nifedipino en dosis de 10 mg cada 12 h oral, el día 20 de marzo de 1989. Con este tratamiento desaparecieron los nódulos subcutáneos, la VHS disminuyó a 55 mm/h, y mejoró el estado general, pero persistió el fenómeno de Raynaud. La paciente permaneció en buenas condiciones generales hasta su control en abril de 1989, por lo que se redujó la prednisona a 15 mg/día oral. Continuo estable hasta la madrugada del 28 de mayo en que presentó, en forma brusca, una emergencia hipertensiva con edema agudo de pulmón, por lo que es hospitalizada en la Unidad de Tratamiento Intensivo de nuestro hospital. Al examen de ingreso destacaba: presión arterial de 200/140 mm de hg, frecuencia cardíaca de 120 x min regular, frecuencia respiratoria de 28 por min, al examen pulmonar se pesquizó crepitaciones finas bibasales, a la auscultación cardíaca se constató un tercer ruido, presentaba además hepatomegalia con reflujo hepatoyugular y discreto edema de extremidades inferiores. El fondo de ojo mostró edema de papila, exudados y hemorragias retinales. El electrocardiograma mostraba signos de sobrecarga ventricular izquierda, y la radiografía de tórax mostraba signos de edema pulmonar agudo.

    Fue tratada con nitroprusiato de sodio en dosis de 100 ug/min, nifedipino 10 mg cada 4 h oral, isosorbide sublingual 5 mg cada 6 h oral, enalapril 10 mg cada 12 h oral e hidrocortisona 100 mg cada 8 h iv, pasando posteriormente a prednisona oral 40 mg/día oral al tercer día de evolución.

    Evolucionó favorablemente, con regresión del edema pulmonar agudo, mejoría de la oxigenación y normotensión. Permaneció estable, hospitalizada y en tratamiento con nifedipino y enalapril, sin embargo, se constató falla renal progresiva, con alza de la creatinina hasta 3 mg/dl, nitrógeno ureico de 139 mg/dl y aparición de cilindros granulosos y microhematuria en el sedimento urinario. La ecografía renal y abdominal fueron normales, y el cintigrama renal mostró signos de hipoperfusión renal bilateral. Por lo anterior, se realizó una biopsia renal que mostró una vasculopatía renal severa. En la evolución del día 15 de julio, se apreció la aparición de esclerodactilia y empastamiento de la piel de antebrazos. 

    

    Los exámenes inmunológicos de control de esa fecha, mostraron: anticuerpos antinucleares (+) a título de 1/5120 con un patrón moteado, factor reumatoideo (+) a título de 1/80, C3 y C4 normales, el resto de los autoanticuerpos eran (-). El fondo de ojo mostraba vasculitis retinal de vasos finos. Por lo anterior, ingresó al programa de hemodiálisis trisemanal y se modificó el tratamiento esteroidal a hidrocortisona 100 mg iv cada 8 h. Desarrolló nuevamente hipertensión arterial, con cifras de 150/100 mm de Hg cursando una insuficiencia renal ya establecida.

    El 5 de agosto, mientras continuaba hospitalizada, presentó fiebre, cuantificada en 38,5°C, y disnea de inicio brusco. Se tomó una radiografía de tórax, diagnosticándose neumonía multilobar. Fue manejada con oxigenoterapia y tratamiento antibiótico, a pesar de lo cual evoluciona hacia un distress respiratorio del adulto y a una falla orgánica múltiple, falleciendo 4 días después. El protocolo de autopsia mostró hallazgos característicos de una ESP, a nivel de la piel, pulmón y riñón, y una bronconeumonía bilateral.

Caso 7: Cuadro Agudo

Objetivos:

1.Enlistar dos posibilidades diagnósticas en pacientes con artritis aguda y síntomas sistémicos. 

2.Iniciar el tratamiento de urgencia de la monoartritis aguda. 

3.Describir dos mecanismos causales de la artritis séptica. 

4.Mencionar el tratamiento antibiótico empírico de la artritis séptica. 

5.Describir 3 elementos del tratamiento adecuado de la artritis séptica. 

Lecturas Recomendadas

Dubost J, Fis I, Denis P, et al. Polyarticular septic arthritis. Medicine (Baltimore) 1993;72:296-310. 

Goldenberg DL Septic arthritis. Lancet 1998;351:197-202. 

Kaandorp CJE, Van Schaardenburg D, Krijnen P, et al. Risk factors for septic arthritis in patients with joint disease: a prospective study. Arthritis Rheum 1995;38:1819-1825.

Klein RS. Joint infection, with consideration of underlying disease and sources of bacteremia in hematogenous infection. Clin Geriatr Med 1988;4:375-394.

Shmerling RH, Delbanco TL, Tosteson ANA, et al. Synovial fluid tests: what should be ordered? JAMA 1990;264:1009-1014. 

----------------------------

Masculino de 34 años de edad el cual es portador de Diabetes Mellitus tipo 1, quien acude al departamento de urgencias tras presentar dolor severo en rodilla y hombro de 3 horas de evolución. Refiere que el día anterior se lastimó al barrerse durante un partido de fútbol. Hoy presentó escalofrío seguido de dolor e inflamación severa de las articulaciones mencionadas. Ha sido tratado con insulina durante los últimos 15 años sin complicaciones severas, aunque hace algunos años presentó dos úlceras en el pie derecho. Niega actividad sexual reciente. Tanto su padre como su tío materno son portadores de gota.

A la exploración el paciente se encuentra evidentemente incómodo, con limitación para el movimiento de el brazo derecho y la pierna izquierda debido al dolor. Su piel esta húmeda, su FC es de 110/min y su temperatura de 39ºC. Al momento de la exploración presenta escalofrío importante. Excepto un carbunclo de 1x1 cm en la nuca y los hallazgos articulares, el resto de la exploración física es normal. 

Su hombro es de apariencia normal, sin laceraciones ni abrasiones, aunque presenta hipersensibilidad a la palpación sobre el proceso coracoideo derecho y los rangos de movimiento están limitados debido al dolor. La piel sobre el olecranon presenta abrasiones pero el movimiento del codo no es doloroso. Su rodilla izquierda esta inflamada, eritematosa, caliente y dolorosa y muy sensible a la palpación. No tiene lesiones en piel y el movimiento de flexión es a 70º y de extensión a 150º, pero le produce dolor severo. No tiene dolor ligamentario ni inestabilidad articular, signo del cajón negativo.

Laboratorio de urgencia muestra Hgb 15 gm%, leucocitos 20,000/mm3 con 70% PMNs y 20% bandas, plaquetas 500,000/mm3.  TP normal. Glucosa sérica 350 mg/dl, BUN 15 mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl. EGO 10-15 leucos pro campo y glucosa 3+,  sin proteinas o cetonas. 

Tras la artrocentésis se obtienen 30 cc de líquido del hombro derecho y 50 cc de la rodilla izquierda. El líquido es amarillo y turbio, con viscosidad reducida. Se solicita su cultivo. Las radiografías del hombro derecho y la rodilla izquierda muestran un aumento en la opacidad de los tejidos blandos, siendo lo demás normal. La tele de tórax es normal. Su ácido úrico sérico es de 6.0 mg/dl, y es HLA-B27 positivo. Los resultados de urocultivo obtenidos a las 72 horas fueron normales. 

En urgencias la temperatura alcanza 40ºC y el paciente presenta escalofrío. 

El paciente es hospitalizado. La tinción de gram del líquido sinovial no muestra organismos.